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【理化特性】氮氧化物(nitrogen oxides，NOx)俗稱硝煙，是氮和氧化合物的 總稱。主要有氧化亞氮(N20)，俗稱笑氣，氧化氮(NO)，二氧化氮(N02)，三氧 化二氮(n2o3)，四氧化二氮(n2o4)，及五氧化二氮(n2o5)等。除no2外，其 他氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成no2&no，no又變成no2。作業(yè)環(huán)境中 接觸到的是幾種氮氧化物氣體的混合物，主要是N02和NO，其中以N02為主。 no2是在21. rc時為紅棕色具有刺鼻氣味氣體，在21. rc以下時呈暗褐色液體;在 —11°C以下為無色固體，加壓液體為N204。?

【接觸機會】化工工業(yè)：制造硝酸、用硝酸浸洗金屬時可釋放大量硝煙;制造硝 基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等可產(chǎn)生氮氧化物;苯氨染料的重氮化過程 接觸濃硝酸。作為燃料和爆破：衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進、汽車、內(nèi)燃機排放尾氣中及礦 井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產(chǎn)生氮氧化物。焊接行業(yè)：電焊、氣焊、氣割及 電弧發(fā)光時產(chǎn)生的高溫能使空氣中的氧和氮結(jié)合形成氮氧化物。農(nóng)業(yè)(谷倉氣體):存 放谷倉中的青飼料或谷物，因植物中含有硝酸鉀，經(jīng)缺氧條件下發(fā)酵，生成亞硝酸 鉀，與植物中的有機酸作用成為亞硝酸，當倉內(nèi)溫度升高時，亞硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷倉氣體中毒”(silo-gas poisoning)。

【毒理】氮氧化物的毒作用主要取決于作業(yè)環(huán)境中NO和N02的存在。NO不 是刺激性氣體，但極易氧化為N02而具有刺激作用。當NO大量存在時可產(chǎn)生高鐵 血紅蛋白癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。N02生物活性大，毒性為NO的4?5倍，主要損 害肺部終末細支氣管和肺泡上皮，急性毒性主要引起肺水腫。NO和>^02同時存在 時，毒性增強。人對N〇2嗔閾為0.23?0.25mg/m3;空氣中N02濃度為51. 25? 153. 75mg/m3時可引起急性支氣管炎或支氣管肺炎;307. 50?410mg/m3時可引起 阻塞性毛細支氣管炎;560?940mg/m3時可引起中毒性肺水腫和窒息。>1460mg/ m3，可很快引起死亡。氮氧化物較難溶于水，故對眼和上呼吸道黏膜刺激作用亦小， 主要進人呼吸道深部，逐漸與細支氣管及肺泡上皮的水起作用，生成硝酸和亞硝酸對 肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用氨氣報警器，使肺泡及毛細血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫;氮氧化物 被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。硝酸鹽可引起血管擴張，血壓下降;亞硝酸鹽 能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。

【臨床表現(xiàn)】氮氧化物急性吸入可致化學(xué)性氣管炎、化學(xué)性肺炎及化學(xué)性肺水 腫。肺水腫恢復(fù)期還可出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性毛細血管支氣管炎。依臨床表現(xiàn)及X線改 變可分為四級。

1. 觀察對象與氮氧化物有密切接觸史者應(yīng)注意嚴密觀察。如在100mg/m3以 上氮氧化物染毒區(qū)停留0.5?1小時者，即使當時沒有中毒癥狀，也要到醫(yī)療單位觀 察，如72小時內(nèi)無肺水腫發(fā)生可結(jié)束觀察。

2. 輕度中毒一般在吸入氮氧化物經(jīng)6?72小時的潛伏期后，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、

咳痰等，可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀。胸部有散在的干啰音。

X線表現(xiàn)肺紋理增強或肺紋理邊緣模糊。血氣分析結(jié)果顯示動脈血氧分壓降低，低于 預(yù)計值 1. 33?2. 67kPa (10?20mmHg)。

3. 中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難、胸部緊迫感，咳嗽加劇，咳痰或 咯血絲痰，輕度發(fā)紺。兩肺可聞干啰音或散在濕啰音。胸部X射線可見肺野透亮度 減低，肺紋理增多、紊亂、模糊呈網(wǎng)狀陰影或斑片狀陰影，邊緣模糊。血氣分析常呈輕度至中度低氧血癥：在吸入低濃度氧氣(低于50%)時才能維持動脈血氣分壓大于 8kPa (60mmHg)。

4. 重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為重度中毒。

(1) 肺水腫：表現(xiàn)為明顯的呼吸困難，劇烈咳嗽，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，明顯發(fā)紺，兩肺滿布濕性啰音。胸部X線征象：兩肺野有大小不等、邊緣模糊的斑片狀或云絮狀陰影，有的可融合成大片狀陰影。血氣分析常呈重度低氧血癥：在吸人 髙濃度氧氣(高于50%)時，動脈血氣分壓小于8kPa (60mmHg)。

(2) 并發(fā)昏迷、窒息、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

5. 遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎的臨床特征是在肺 水腫基本恢復(fù)后2周左右，少數(shù)病例，在吸入氮氧化物氣體后，.可無明顯急性中毒癥 狀而在2周后，突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯發(fā)紺，兩肺可 聞干啰音或細濕啰音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。

【診斷】

診斷原則診斷及分級標準依據(jù)GBZ15-2002。根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化 物的職業(yè)史甲烷報警器，呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)和胸部X射線征象氮氧化物，結(jié)合血氣分析及現(xiàn)場勞 動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料，綜合分析，并排除其他原因所致的類似疾病氮氧化物，方可診斷。

【處理原則】

1. 治療原則治療重點是防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎。

(1) 現(xiàn)場處理：迅速、安全脫離中毒現(xiàn)場，保暖、靜臥休息。

(2) 注意病情變化，對密切接觸氮氧化物者應(yīng)視察24?72小時，觀察期內(nèi)應(yīng)嚴 格限制活動，臥床休息，保持安靜，并給予對癥治療。

(3) 積極防治肺水腫和遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎：保持呼吸道通暢，可給予霧 化吸入、支氣管解痙劑、去泡沫劑(如二甲基硅油)，必要時給予氣管切開;早期、 足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素氮氧化物，為防止遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎發(fā)生可酌情延長糖皮 質(zhì)激素的使用時間;限制液體輸入量和輸液速度等。

(4) 合理氧療。

(5) 預(yù)防控制感染，防治并發(fā)癥，注意維持水電解質(zhì)及酸堿平衡。

(6) 如出現(xiàn)高鐵血紅蛋白癥，可給予亞甲藍、維生素C、葡萄糖液等治療。

2. 其他處理(GBZ15-2002)急性輕、中度中毒，治愈后可恢復(fù)原工作;重度 中毒患者視疾病恢復(fù)情況應(yīng)調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。如需勞動能力鑒定，按GBT16180 處理。

【預(yù)防】一般原則同概述。N02空氣中時間加權(quán)平均容許濃度為5mg/m3?；加?明顯的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心 病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等，不宜從事接觸氮氧化物作業(yè)。

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